Nem. Sőt, mondhatnánk azt, hogy minden baj forrása te magad vagy, mert össze-vissza eszel mindent. De a helyzet az, hogy a többség nem érti, mit történik a testében, amikor magas vagy alacsony szénhidrátos étrenden van.

Az inzulin önmagában semleges tényező, ahogy a többi hormonra is igaz az állítás. De a modern/nyugati étrend nem hagyja, hogy ezek a hormonok fiziológiás / egészséges határon belül maradjanak, és kialakul ezekre a hormonokra az érzéketlenség, ezzel párhuzamosan az adott hormon túltermelése.

A fontos hormonok a leptin, az inzulin, a glukagon, a ghrelin és az adrenalin:

– A Leptin-t 1992-ben fedezték fel, és azt találták, hogy kontroll alatt tartja, hogy mennyi testzsírt tárolunk, valamint mikor vagyunk jóllakottak.
– Ghrelin adja ki nekünk azt az utasítást, mikor érezzük magunkat éhesnek.
– Az inzulin a fő zsírmegőrző hormon. Anabolikus, de nem úgy, mint a tesztoszteron és a raktározásért is ő felel.
– A glukagon hatása ellentétes az inzulinnal. Serkenti a májat a tárolt glikogén felszabadításáért, és együtt működik az adrenalinnal, hogy felszabadítsa a tárolt zsírokat energiává.

Az okos táplálkozási szakértők egyből azt mondják ilyenkor, hogy inzulin nélkül kezelhetetlen lenne a diabétesz, főleg az I-es típus. Kezdjük ott, hogy a gyógyszeripar igen ügyesen kommunikál ezzel kapcsolatban évtizdek óta, és sikerült elérni, hogy a II-es diabétesz a progresszív és visszafordíthatatlan betegségek körébe kerüljön egy ponton túl folyamatos inzulinpótlást igényelve. Mikörben a II-es betegség a többség esetén nem csak remekül menedzselhető egy szaklrtő által felügyelt low carb értkezéssel, de a VirtaHealth kutatások szerint még gyógyítható is, 63 százalékos sikerrel.

Marad tehát az I-es típusú cukorbetegség, ahol nem arról van szó, hogy túl sok inzulin termelődik az inzulinrezisztencia okán, hanem arról hogy nem termelődik inzulin a béta sejtekben tett kár miatt hiszen ez egy autoimmun betegség, amely oka lehet vírusos, genetikai és persze ne feledjük el azt sem, hogy a sérült bélfal és a mikrobiom sérülése – diszbiózis – is ott van ma már a listán. Szeretem, amikor kiragadunk egy alapvetően beteg populációt, és kiterjesztjük a rájuk érvényes megállapításokat az egész populációra.

Nos, az I-es típusú diabétesz az inzulin felfedezése és pótlása előtt elképesztően veszélyes betegség volt, és az egyetlen menedzselési lehetőség a low carb étrend volt, mert ez nem okozott magas vérglukóz szintet.

Mi sem bizonyítja jobban az inzulin hatékonyságát, hogy a páciensek az inzulin hatására képesek voltak újra zsírt tárolni – kép – amire korábban képtelenek voltak!

Látható tehát, milyen erős hatással bír az inzulin beteg emberek esetén, és figyelem – itt a fiziológiás szint mesterséges biztosítása a cél. De egy nem I-es cukorbeteg esetén nyilván butaság lenne az inzulin pótlása, mert beindul a raktározás, hiszen az inzulin nem csak raktározást teszi egyszerűbbé, de az anyagcsere sebességet is csökkenti.

És ez a magyarázat arra, hogy az IR-os betegek többsége miért számol be arról, hogy nincs energiája, lassul az anyagcseréje és állandóan éhes.

Kutatási linkek:
https://gutpathogens.biomedcentral.com/…/…/s13099-019-0332-7