A hasnyálmirigyben lévő béta sejtek inzulint termelnek, az ugyanitt lévő alfa-sejtek által termelt glukagonról kevesebben tudnak. Ez inzulin-antagonista funkciót lát el, azaz az inzulin hatásával ellentétes hatású hormon. Ha tehát az inzulin csökkenti a vérglukóz szintet, anabolikus és felelős a raktározásért, a glukagon máj glukózleadását fokozza, emeli a vércukorszintet, növeli a fehérjék és a zsírok lebomlását.

Ahhoz, hogy mindkettő hormon optimálisan legyen képes a munkáját elvégezni, ezeknek nem csak a helyszínen kell lenniük, de mindenzt helyes arányban kell tenniük. Tudjuk, hogy az emberi szervezetben fiziológiásan a túl sok, vagy éppen túl kevés okoz galibát, és ez úgy tűnik mindenre igaz megállapítás. Nyilván más vonatkozik akut és krónikus esetekre, és gyakran látjuk, hogy a túlélésért küzdő szervezet akut megoldást választ egy krónikus problémát kezelendő. És ez a többségében komoly kockázatot jelent az egészségünkre.

Kérdezheted, hogy mi a jó arány?

Nos, alapvetően az 1 a normális arány, de amikor kevés az elérhető glikogén akkor a szervezetnek szüksége van arra, energiát mobilizáljon – glukagon – és erre részben zsírt használ fel a zsírsejtekből. Aztán elvégez egy másik mutatványt, ezt glukoneogenézis néven ismerjük. Igen, a szervezet alacsony glikogén és/vagy kevés megevett szénhidrát esetén maga is képes kvázi cukrot gyártani, fehérjéből. A mantra az, hogy erre azért van szükséged, mert az agynak napi 150-200 grammnyi cukorra van szüksége, de ez nem igaz. Az agy köszöni, de szépen működik ketontestekkel és laktáttal is. De a vörösvérsejtek azonban teljes mértékben oxigén hiányában állítanak elő energiát, tehát ők teljesen “cukorfüggők”, vagyis ha nincs étkezési cukor a környéken, akkor ez történik:

  • Glukagon fel – Inzulin le
  • Zsírt mobilizál a szervezet
  • Glukoneogenézis, hogy a vörösvérsejtek energiát kaphassanak.
  • Megjelennek a ketontestek a vérben

A fenti forgatókönyv esetén az inzulin / glukagon arányá megváltozik megváltozik – 0.8 – vagyis több lesz a glukagon, mint az inzulin a vérben, és beindul a ketózis. Igen, a ketózis kulcsa az optimális az inzulin / glukagon aránya.

Mi történik, ha low-carb módon étkezel, de időben korltátozottan? A megevett közepes mennyiségű fehérje és kevés szénhidrát miatt nem vagy ketózisban, és az arány nagyjából 1.3 az inzulin javára, de ez még mindig elképesztően alacsony arány. Vagyis normál esetben 1.3 és 0.8 között hintázol, és ez így van jól, mert a szervezet úgy van kitalálva, hogy nagyon ritkán eszel egyszerre mindhárom makrotápanyagból.

Kérdezheted, hogy mi a helyzet egy olyan emberrel, aki egész nap eszik, és nem is akármit. Igaz nyugati étrendet tol, ami kifejezetten magas – 40-60% – szénhidrátban. A helyzet az, hogy erre a többségünk nincs felkészülve, ahogy a hasnyálmirigy sem, és a 1.3-0.8 arány máris 4. Miért? Mivel állandóan stabil szénhidrát bevitel van, az inzulint magasan kell tartani, de ha az inzulin magas, akkor a glukagon alacsony, mert nem szükséges a tárolt energiát mobilizálni.

Rengeteget olvashatsz arról, hogy a húsok milyen sok problémát okoznak, ezek jelentős része teljesen falls kutatási adtok tendenciózus összegereblyézését jelenti. De mi van, ha ezeknek a kutatásoknak mégis van valami alapja? Ha igen, mi okozhatja ezt?

Nos, ha nyugati étrenden vagy, akkor az inzulin/glukagon arány 4 az inzulin javára. És tegyük fel, hogy ezt megfejelendő, benyomsz egy hatalmas shake-et, megeszel valami sok fehérjét tartalmazó ételt – hamburger – vajon akkor is 4 marad az arány? Nos, akkor az arány 70! Ez érdekes, mert amikor a húst kutyázza sok kutató, ezekről nem beszélnek. Nem beszélnek arról, hogy a glukagon szintje teljesen más szintet jelent low carb, paelo vagy éppen ketogén diéta esetén, és teljesen mást akkor, amikor tele van a szervezet cukorral, és folyamatosan kapja is az utánpótlást. Az ilyen arány egészségügyi kockázata beláthatatlanul magas, mégis erről kevesen beszélnek.

Kutatási linkek:

  • https://academic.oup.com/endo/article/158/4/696/2965091
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2963553/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6312800/