Gyakran olvashatsz a táplálkozási szakértőktől olyan kijelentéseket, limitálni kell a zsír fogyasztását, mert ennek köze van a vérzsírok emelkedett szintjéhez, a cukobetegséghez és az elhízáshoz. A dolog nem ilyen egyszerű, mert még azt is nehéz meghatározni, hogy mi van előbb – a diabétesz vagy az elhízás. És mi az elhízás?

Érteni érdmes, hogy mindenkinek van egy testsúly/testzsír beállítási pontja, amelyet meg akar tartani a szervezet. Hatalmas akaraterővel, elviselve az éhséget és letargiát lehet fogyni, de ez nem viszi alacsonyabbra a beállítási pontot, sőt – durva visszahízás követi, és a a beállítási pont magasabbra kerül. Miért? Mert a szervezet amikor veszélyben érzi magát, kompenzál és felkészül arra, hogy legközelebb nagyobb sikerrel tartsa fent az egyensúlyt.

Ehhez a beállítási ponthoz a szervezet ragaszkodik, ergo ha erőszakkal levisszük a testzsírt, drámain képes csökkenteni az anyagcserét, és az egyensúly helyreáll.

De ez csak egy része a történetnek, mert úgy tűnik a zsírsejtek mérete és száma is fontos. Kezdjük onnan, hogy a zsírsejt zsírt tárol, amihez nem feltétéenül van köze annak a zsírnak, melyet megeszel, főleg akkor nem, ha az sztearinsavban gazdag – erről többet olvashatsz a ROS cikkemben.

A lényeg az, hogy az inzulin felelős elsődlegesen a tárolásért, és amikor az inzulin alacsony, lipolízis jön létre, ellenben ha magas úgynevezett de-novo lipogenézis a folyamat neve. De az inzulin nem csak az ajtót nyitja ki, hogy a sejtbe több zsír kerülhessen, de más ajtókat kvázi bezár, hogy a zsír ne kerülhessen ki onnan.

Ez oda vezet, hogy idővel már nincs az az inzulin, ami újabb mennyiség tárolására alkalmassá teszi a sejtet, amely csak nő és növekszik, majd mivel már nem képes több zsírt tárolni. Ezen zsírsejtek és szövetek vérellátása kompromittált lesz, a környezetük hipoxiát mutat, miközben a tárolásra alkalmatlan struktúra elkezdni kiengedni a zsírt magából. Az eredmény gyulladás, hiszen krónikus a hipoxia minden esetben magára vonja az immunrendszer figyelmét, mivel ilyenkor jelentős mennyiségű ROS jön létre. De még előtte, hogy ez ne jöhessen létre, a zsírsejt patológiás módon lesz inzulin rezisztens, hogy ne haladja meg a szervezet a zsír-beállítási pontot.

A zsír-beállítási pont egyben válasz arra is, hogy miért lesz valaki soványan diabéteszes, míg más kövéren sem lesz. Ez a zsírszövetek hipertrófiájával magyarázható.

De van egy másik lehetőség, ez pedig a zsírszövetek hiperpláziája, vagyis új szövetek jönnek létre.Esetünkben az új sejtek inzulin érzékenyek, így szívesen vesznek fel zsírt, és nem okoznak gyulladást a szervezetben. Azon szerencsések, akikben ez a folyamat jól működik úgy lesznek kövérek, hogy igazából a laboreredményeik nem mutatják a metabolikus diszfunkció jeleit.

A hiperpláziára már képtelen zsírsejtek hipertrófiát produkálnak, ami a rossz vér és oxigén ellátás okán gyulladásos faktorok magas szintját eredményezik. A zsír előbb a bőr alatt, majd a személyes beállítási ponttól függően a szervek körül, végül a májban és a hasnyálmirigyben is lerakódik, és itt már teljes a metabolikus szindróma spektrum. És a hihetetlen az, hogy akinél a zsír-beállítási pont alacsony, azoknál a metabolikus diszfunkció úgy jön létre, hogy alapvetően nem tűnnek elhízottnak, sőt – sokan kifejezetten vékonynak látszanak.

Linkek:

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29514883/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25515001/