A koleszterinszint hajlamos megemelkedni a carnivore étrend során. De vajon aggódnod kellene emiatt?

Mélyen beleégett a legtöbb ember agyába, hogy a hús megnöveli a koleszterinszintet és szívbetegséget okoz.

Az 50-es évek óta rettegünk a koleszterintől – épp úgy, ahogy a telített zsíroktól.

Ha rákeresünk a Google-ön a „steak és koleszterin” kifejezésre, kapásból az első találat arról szól, hogy kerüljük a steak-et, mert megnöveli a koleszterinszintet.

Hogy jutottunk el idáig?

Mielőtt továbbmennénk, hangsúlyoznom kell, hogy a véleményem nem helyettesíti az orvosi tanácsadást, ugyanis nem vagyok orvos. Az alábbiakban pusztán csak azt fogom bemutatni, hogy festenek a bizonyítékok az én olvasatomban.

Hogy jutottunk el idáig?

Miért került a koleszterin a bűnösök padjára? Három olyan tanulmány készült, mely ehhez a leginkább hozzájárult:

1) Egy 1913-as orosz tanulmány során nyulakat vizsgáltak, és kimutatták, hogy a koleszterin léziókat okozott. A nyulak azonban növényevők.

2) Ancel Keys hét országban végzett egy KORRUPT tanulmányt, mely korrelációt tárt fel a telített zsírok és a szívbetegség között.

3) Egy Framingham-ban 60 évvel ezelőtt megjelent tanulmány készítői azt állították, hogy a koleszterin vezetett a szívbetegséghez.

Ez a három együttesen vezetett a koleszterinhipotézis és a táplálékpiramis megjelenéséhez.

A koleszterin jelentette a kritikus második láncszemet a koleszterinhipotézisben. Ancel Keys arra a következtetésre jutott, hogy a szívbetegség hajlamos összefüggni a koleszterinszinttel. A telített zsírok pedig hajlamosak megnövelni a koleszterinszintet. Ennél fogva a telített zsírok és a koleszterin okozták a szívbetegséget.

Miután koleszterint találtak szívbetegségben szenvedők artériáinak falán, kikioltották a betegség kiváltó okának.

Azonban a helyzet az, hogy nem a valódi bűnöst zártuk rács mögé.

A koleszterin ugyanis azért volt jelen minden szívbeteg páciensnél, mert igyekezett megmenteni az artériák falainak egészségét.

Ez olyan, mintha a tűzoltókat okolnánk a tüzek kialakulásáért pusztán csak azért, mert jelen vannak minden tűzesetnél. Teljesen elhibázott ez a gondolatmenet.

A lényeg ugyanis az, hogy hogyan keletkezett a tűz.

Mi az a koleszterin? Képtelenek vagyunk életben maradni nélküle

A koleszterin egy olyan szerves molekula, mely megtalálható a sejtmembránokban és a legtöbb szövetben. Jelen van az elfogyasztott ételben, és természetes módon fordul elő a szervezetünkben is.

A szervezetünkben található koleszterin körülbelül 75%-át a testünk állítja elő, 25%-át pedig táplálék formájában visszük be.

A koleszterin a testünk egyik legfontosabb alkotóeleme. Olyannyira létfontosságú, hogy a testünk körülbelül 3000 mg-ot termel belőle naponta. Nem alapozhatunk ugyanis arra, hogy majd az étrendünkből visszük be – ennyire fontos.

Koleszterin nélkül szó szerint meghalnánk.

A sejtjeink szó szerint szétesnének. Nem lennének hormonjaink, agyműködésünk és izmaink. Minden egyes sejtmembránunk koleszterinből épül fel.

A testünk alábbi kritikus alkotóelemei mind koleszterinből állnak:

  • Ösztrogén
  • Tesztoszteron
  • Kortizol (gyulladáscsökkentő stresszhormon)
  • Aldoszteron (a sóegyensúlyt szabályozza)
  • D-vitamin
  • Epe (elengedhetetlen a zsírok és a vitaminok felszívódásához)
  • Agyi szinapszisok (neurotranszmitterek segítségével történő ingerületátvitel)
  • Velőhüvely (az idegsejtek burkolata)

Ha nincs bennünk koleszterin, az SOKKAL rosszabb, mint ha túl sok van belőle.

Tanulmányok igazolják, hogy nem a koleszterin jelenti a problémát

1987-ben a elvégezték a Framingham-tanulmány 30 éves utánkövetését – azét a tanulmányét, mely először feszítette keresztre a koleszterint.

Azok a 48-57 év közötti alanyok, akiknél a koleszterin a közepes tartományban (183-222 mg/dL) volt található, nagyobb eséllyel szenvedtek szívrohamot, mint azok, akiknek magasabb volt a koleszterinszintje.

Azt is megállapították, hogy „a szérum koleszterinszint minden egyes évenkénti 1 mg/dL-es csökkenése 11%-kal növeli a bármilyen okból, valamint a kardiovaszkuláris betegség miatt bekövetkező halálozások arányát.”

Ez remek példa arra, amikor a kutatók lábon lövik magukat. Az összkoleszterinszint ugyanis nem hogy nem növelte a kockázatokat, de valójában negatív korreláció volt megfigyelhető. Az alacsony koleszterinszint növelte a kockázatokat.

Keys koleszterinhipotézisének utolsó bástyájának is le kellett volna dőlnie.

De lassan a testtel…

A tudósok a jó és a rossz koleszterinre kezdenek fókuszálni

Áttörést sikerült elérni az elmúlt években a lipidológia területén, a táplálkozástudósok pedig az összkoleszterin helyett az alkotóelemeire kezdtek fókuszálni.

Valószínűleg hallottál már az LDL-ről és a HDL-ről – az orvosok gyakran utalnak rájuk „jó” és „rossz” koleszterinként. Az LDL-t nevezték el „rossznak”, a HDL-t pedig „jónak” különféle asszociációs tanulmányok (értsd: olyan tanulmányok, melyek közelebb állnak az asztrológiához, mint a valódi tudományhoz) hatására.

1984-ben „megcáfolhatatlan” tényként közölték, hogy az LDL (LDL-C, hogy pontosan legyünk) felelős a szívbetegség kialakulásáért.

Michael Brown és Joseph L. Goldstein – akik Nobel-díjat kaptak a munkájukért – azzal a kijelentésükkel is megszilárdították ezt a „tényt”, mely szerint a kutatás „egyértelműen bemutatja a kauzális kapcsolatot a keringésben található megnövekedett LDL szint, valamint az atherosclerosis között”.

Ahelyett, hogy az összkoleszterinre fókuszáltak volna, Brown és Goldstein meggyőzte az orvosi testületet, hogy az LDL volt a szívbetegség valódi kiváltó oka.

Talán harmadik próbálkozásra már össze fog jönni a dolog?

Ekkortájt készült epidemológiai tanulmányok szintén azt mutatták, hogy az alacsony HDL szint összefügg a szívbetegség magasabb kockázatával, melynek hatására egyesek eljutottak addig a feltételezésig, hogy talán a koleszterin valójában egyáltalán nem is tekinthető gonosztevőnek.

Azonban a „jó és rossz” koleszterinre történő bontás bontatlan. A HDL és az LDL egyaránt fontos szerepet tölt be a testünk működésében, ezért egyikük sem tekinthető eredendően jónak vagy rossznak.

Dr. Peter Attia fogalmazta meg ezt a legjobban:

„Az a rossz, ha a jó koleszterin olyan helyeken köt ki, ahol nincs semmi keresnivalója.”

Vagy másképp fogalmazva: a jó koleszterin akkor válik „rosszá”, ha a rossz ételek kárt okoznak benne.

Egyáltalán mi az a HDL és LDL?

A félreértés egy része abból fakad, hogy mi is valójában az LDL és a HDL.

Az LDL és a HDL valójában nem is koleszterin – ezek energiaszállító egységek, melyek részben koleszterinből állnak.

Egy zsírmolekula taszítja a vizet, ezért önállóan képtelen utazni a nagyrészt vízből álló vérben. A koleszterin – más fehérjékhez hasonlóan – azonban egy „tutajt” képez, melybe a zsír bele tud kapaszkodni.

Ezeket a tutajokat nevezzük lipoproteineknek. Fogjuk fel őket autókként, melyeket az egyes zsírmolekulák és tápanyagok használhatnak arra, hogy eljussanak a sejtekhez. Ezek alkotják az úgynevezett lipid transzportrendszert.

A lipid/fehérje arány határozza meg a sűrűségét. A HDL a legsűrűbb, a VLDL pedig a leghígabb.

A tanulmányok vegyes eredményei ellenére az LDL vált az orvosok céltáblájává, akik azonnal gyógyszereket írtak fel, ha az LDL 190 mg/dL fölött volt.

Napjainkban az LDL – a közismerten „rossz” koleszterin – a célpontja a koleszterincsökkentőket gyártó HATALMAS iparágnak. A Lipitor nevű termék a Pfizer-nek 1997 óta 125 milliárd dollár bevételt termelt.

Leginkább ez az oka, hogy miért is változik olyan lassan a szemléletmódunk. 125 milliárd dollár ugyanis a tét. Naná, hogy nem akarnak lemondani erről. Sajnálom Pfizer.

De ha pusztán csak az LDL szintet vizsgáljuk, az eltereli a figyelmünket arról, hogy valójában mi zajlik biokémiai szempontból a színfalak mögött.

A magas zsírtartalmú étrendre adott koleszterinreakció

És ezzel el is érkeztünk a carnivore étrendhez.

A táplálkozástudósok félelmét beigazolandó, a magas zsírtartalmú ketogén étrend követőinél gyakran figyelhető meg az LDL koleszterinszint és az összkoleszterinszint emelkedése. Kell-e aggódnod vajon amiatt, hogy az állítólag rossz koleszterined szintje megnőtt? Egyáltalán mit jelent valójában a magasabb koleszterinszint?

Miért emelkedik meg a koleszterinszint egy magas zsírtartalmú étrend során – a lipid transzportrendszer

Dave Feldman elképesztően hatásosan mutatta be a lipid energiaszállító rendszer működését, valamint a koleszterin és a lipoprotein kulcsfontosságú szerepét.

Az autó-analógiára visszatérve az LDL az autó, míg a zsír és a tápanyagok az utasok.

Ebben az esetben az LDL-P az a jármű, ami eljuttatja a zsírt (energiát) a sejtekhez.

A HDL pedig a takarítók csapata – mint egy szennyvízlefolyó a véredényeid számára.

A magas LDL szint ahhoz hasonlítható, mintha sok kocsi fuvarozna egyszerre az utakon. Ez nem feltétlenül jelent problémát, és nyilvánvalóan együtt jár egy virágzó szervezet működésével.

Az LDL részben azért emelkedik meg egészséges, aktív, alacsony szénhidrát-, és magas zsírtartalmú étrendet követő személyeknél, mert egyszerűen csak több autóra van szükség a zsírok szállításához.

A tested ki is üríti és fel is használja a zsírokat energiaforrás gyanánt.

Ne feledd: zsírokat vagy szénhidrátokat tudsz használni energiatermelésre. Amikor lecsökkented a szénhidrátok mennyiségét, zsírt kell juttatnod a sejtjeidhez a túlélésük érdekében.

Fogd fel úgy, mint egy taxit Újévkor.

Sok taxi van az utakon, mert sokan szeretnének utazni. Ez nem jelenti azt, hogy a város rosszul működik – egyszerűen csak azt mutatja, hogy többen akarnak taxival menni.

Valójában – mint azt már sokan szintén tapasztalhatták – Dave Feldman azt találta, hogy amikor egészséges anyagcseréjű emberek alacsony szénhidráttartalmú étrendre váltanak, a koleszterinszintjük hajlamos megemelkedni.

Mint Dave Feldman ábráján láthatod, a testzsír csökkenése és a metabolikus egészség javulása valójában a koleszterinszint emelkedéséhez vezet.

Lényegében annyi történik csupán, hogy a tested többet választ ki és használ ezekből az LDL járművekből.

Mivel egészséges az anyagcseréd működése, és nem fogyasztasz szénhidrátokat, a testednek több zsírt kell mobilizálnia energiaforrás gyanánt. Nagyrészt ennek köszönhető, hogy ezek az emberek szálkásabbá válnak. Örülniük kellene a magasabb LDL értéküknek, ugyanis ez azt jelenti, hogy szénhidrátfüggő társaikkal ellentétben ők testzsírt égetnek el azért, hogy energiához jussanak.

Az LDL és a HDL eredendően nem rossz vagy jó

Masszív túlegyszerűsítés az a kijelentés, hogy az LDL káros, ugyanis koleszterint juttat a sejtek falába, ezért rettegni kell tőle.

Önmagában a magas LDL szint nem „rossz”. A magas HDL pedig önmagában nem „jó”.

Mégis miért termelne a testünk olyan anyagokat, amelyek eredendően szívbetegséget okoznak? Ha ezek a részecskék valóban rosszak lennének, akkor érdemes lenne megszabadulnunk az agyunktól is, ugyanis több, mint 3000 mg termelését kérik a testünktől napi szinten.

Ezek a részecskék önmagukban nem okoznak szívbetegséget.

Dave Feldman is rávilágított, hogy az artériákban a plakkokat nem maga a koleszterin okozza, hanem a rosszul működő energiaszállító rendszer.

Ez persze nem jelenti azt, hogy nem kellene aggódnod a magas LDL szinted miatt. Technikailag helytálló Peter Attia azon megállapítása, mely szerint a szívbetegség akkor alakul ki, amikor az LDL-P bejut az artériákba, ott begyullad, és plakkok alakulnak ki belőle.

De ez nem jelenti azt, hogy az LDL önállóan okozza ezt.

A tanulmányok azt támasztják alá, hogy az LDL nem önállóan jelenti a problémát

Valójában nincs olyan tanulmány, mely azt igazolná, hogy a magas LDL kockázati tényezőt jelent függetlenül a trigliceridek és a HDL szintjétől.

A legfontosabb ugyanis a lipid-, és az energiaszállító rendszered működése.

És nagyrészt azért figyelhető meg korreláció az LDL, a HDL és a szívbetegség között, mert vélhetően egy rosszul működő rendszerre utalnak.

Az aktuális tudományos kutatások pedig alá is támasztják ezt.

Nem létezik egyetlen olyan randomizált kontrollált vizsgálat sem, mely azt mutatná, hogy a magasabb LDL szinttel rendelkező emberek hamarabb halnak. David Diamond remek kutatásokat végzett ezen a területen.

Valójában számos tanulmány arra az eredményre jutott, hogy a magasabb LDL-C szint összefügg az azonos, vagy még hosszabb várható élettartammal.

Az összkoleszterin vizsgálata kapcsán egy Hawaii-on végzett tanulmány ugyanerre az eredményre jutott. Ha hosszabb ideig alacsony a koleszterinszintünk, az valójában még növeli is az elhalálozás kockázatát:

Nagyra értékelem az őszinteségüket, ugyanis ahelyett, hogy ők is a megszokott mantrát követték volna, bevallották: „képtelenek voltunk magyarázattal szolgálni az eredményeinkre”.

Hoppá.

A UCLA egyik tanulmánya azt mutatta ki, hogy a szívbeteg páciensek 75%-ánál az LDL szint 130 mg/dl alatt volt – ez az a szint, ahol az orvosok koleszterincsökkentőket írnak fel.

A fenti adatok arra utalnak, hogy a telített zsírok megnövelik a koleszterinszintet. Azonban semmilyen bizonyíték nem támasztja azt alá, hogy a magas koleszterinszint önmagában – más tényezőktől függetlenül – aggodalomra adhat okot.

Végül pedig térjünk ki arra a hét országban végzett tanulmányra, mely a telített zsírokat és a koleszterint okolta a szívbetegség kialakulásáért. Nos, Zoe Harcombe további 290 országból származó adatokkal egészítette ki az eredményeket, melynek hatására a korreláció megfordult. A koleszterin valójában negatívan korrelált a szívbetegséggel.

Szóval ideje lenne már befejezni az aggodalmaskodást az LDL – a „rossz koleszterin” – miatt.

De akkor mi okoz valójában szívbetegséget?

Mint láthattuk, a magas LDL szint önmagában nem okoz szívbetegséget. Nem véletlenül kötnek ki az artériáid falában. Épp ezért az LDL önmagában nem jó prediktora a szívbetegségnek.

A testünk mindig is termelt LDL koleszterint. A szívbetegség azonban a leghangsúlyosabban csak az elmúlt 100 évben jelent meg. Nem lehet, hogy az LDL önmagában okozza ezt.

Ez persze nem jelenti azt, hogy figyelmen kívül kell hagynod az LDL szintedet. A magas LDL ugyanis utalhat egy rosszul működő rendszerre – ez megfigyelhető magas és alacsony kockázatú pácienseknél is.

Valójában ugyanis a rosszul működő rendszer okoz szívbetegséget.

Az atherosclerosis kiváltó oka a lipid transzportrendszer hibás működése. Ennek hatására kezdenek kialakulni plakkok az artériáidban.

Amikor ez a ciklus rosszul működik, jellemzően magas az LDL koleszterin szintje. De ez nem feltétlenül jelenti azt, hogy az LDL az egyedüli kiváltó ok.

Hadd magyarázzam ezt el egy példán keresztül.

Nem az a gond, ha sok taxi van kinn az utcán, hanem az, ha az utasokat – az energiát – nem a megfelelő címekre szállítják. Vagy az, ha a járművek bár hibásak (oxidálódtak), mégis továbbra is kinn vannak az utcán.

Amikor ilyen történik, ott jelen van egy háttérben lappangó probléma. Az immunrendszered reagál és gyulladást okoz, mely pedig plakk-képződéshez vezet.

A sérült LDL jelenti A Problémát.

Nem létezik „jó és rossz” koleszterin. Az a rossz, ha a koleszterined károsodik (vagyis oxidálódik). Amikor ugyanis károsodik, az immunrendszered csapdába ejti a sérült koleszterint az artériád falában, így előzve meg, hogy még nagyobb kárt okozzon valahol máshol.

Hogy mivel tudod károsítani a koleszterin részecskéidet? Cukorral és növényi olajokkal. Márpedig elsőként ezt a két dolgot hagyod el a carnivore étrendben.

A cukor számos olyan hatással van a koleszterin részecskéidre, melyek problémákhoz vezethetnek:

  1. A cukor hajlamos hozzátapadni az LDL lipoproteinekhez, emiatt pedig azok nem tudnak normálisan működni. Ez a folyamat jellemzően oxidáció vagy glikáció néven ismert.
  2. A cukor károsítja a HDL-t, melynek hatására az gyorsan eltávolításra kerül a vérből.
  3. A trigliceridek nem tudnak eljutni a sejtekbe, ugyanis a zsírsejtek már tele vannak a cukor miatt, és jó eséllyel inzulinrezisztensek.

A növényi olajok hasonló hatást érnek el. Az LDL hajlamosabb az oxidálódásra, ha magolajokból származó instabil linolsavat tartalmaz. A linolsav az LDL-ben található leggyakoribb zsírsav

Onnantól pedig, hogy az LDL oxidálódott, az LDL receptorok már képtelenek felismerni. Ehelyett az immunrendszer az, ami ’gondját viseli’. Amikor az LDL oxidálódik, a tested ösztönösen az artériáid falába ágyazza, így előzve meg, hogy kárt okozzon valahol máshol.

Ezek a sérült lipoproteinek pedig gyulladásos reakciót, valamint habossejt-, és plakk-képződést váltanak ki. A makrofágok lényegében megemésztik a módosult LDL-t és habossejtté alakítják át. Idővel pedig ezek a habossejtek zsírok réteggé állnak össze-

Ha pedig ez a károsító hatás elég hosszan folytatódik, izomsejtek jönnek létre az adott területen, hogy megóvják a habossejteket. A jó szándékú immunrendszer ezáltal elősegíti az atherosclerotikus plakkok kialakulását.

Ha carnivore étrendet követsz, jellemzően nagy, felfújt és egészséges koleszterinek lesznek a szervezetedben. Ezek ugyanis csak akkor okoznak problémát, ha az LDL részecskéidet cukorral és növényi olajokkal károsítod.

Az LDL szint a gyulladás miatt is megemelkedik

Az LDL azért is magas gyakran a szívbetegségben szenvedőknél, mert egy gyulladásos környezet jelenlétére utal.

Az LDL ugyanis nélkülözhetetlen védelmező szerepet is betölt. Ezért termeli a testünk. Az LDL megóv a betegségtől, nem pedig előidézi azt.

Védelmező szerepe miatt az LDL szint megemelkedik a gyulladás következtében. Az LDL ugyanis hozzá tud kapcsolódni a gyulladásos patogénekhez, így az immunrendszer könnyebben meg tud szabadulni tőlük.

Ezért szívbetegség esetén azért magas a szintje, mert az LDL hozzákapcsolódik a patogénekhez. Igyekszik megszabadulni a károsodástól, hogy az ne tudjon tovább terjedni.

Az LDL megóv a betegségtől, nem pedig előidézi azt.

Siobhan Huggins a tanulmányában kiválóan mutatja be ezt a folyamatot.

Ahogy az emberek többsége gondolkodik: az LDL bejut az artériákba, emiatt kialakul a betegség.

Ami valójában történik: az LDL azért kerül az artériákba, hogy enyhítse a gyulladást, és a jelenléte atherogén, gyulladásos környezetre utal. Azért van ott, hogy segítsen, NEM pedig azért, hogy betegséget okozzon.

Még egyszer hangsúlyozom: fordított az ok-okozati összefüggés. Atherogén környezetben jellemzően magas az LDL szintje. Nem az LDL okozza a gyulladást.

A pocsék étrended az, ami gyulladáshoz vezet.

Milyen biomarkerek segíthetnek előrejelezni a szívbetegséget?

Az LDL – a „rossz koleszterin” – önmagában nem jelzi előre. Ez csak természetes, ugyanis az LDL eredendően nem káros hatású. Csak akkor utal atherogén környezetre, ha a jelenléte gyulladással és oxidációval párosul.

Mi a jele a gyulladásnak és az oxidációnak?

Nos, ezek jellemzően magas TG/HDL arányban és magas éhgyomri inzulinszintben nyilvánulnak meg.

Egy 103.446 férfi és nő bevonásával végzett aktuális kutatásban az LDL szint rendkívül minimális hatással volt a szívbetegségre.

A triglicerid/HDL arány növekedése azonban duplájára emelte a szívbetegség kockázatát.

A magas triglicerid/HDL arány nagy mennyiségű remnant (maradék) koleszterinre utal, mely jobb előrejelzője a szívbetegségnek, mint önmagában az LDL.

Dave Feldman bemutatta, hogy a remnant koleszterin erősen korrelált a bármely okból bekövetkező elhalálozás valószínűségével.

És vajon mi az, ami szignifikánsan összefügg a remnant koleszterin szintjével? Az inzulinrezisztencia.

A biomarkerek kapcsán az alábbiakra igyekszem odafigyelni:

  • Össze / HDL < 4
  • TG / HDL < 1
  • HDL > 40
  • TG < 100
  • Éhgyomri inzulin < 10
  • Éhgyomri glükóz < 5 mmol/L

Sehol nem szerepel ezek között az LDL, a „rossz koleszterin”…vajon miért?

A nagy gyógyszergyártók nem tudnak bevételt termelni a VALÓDI előrejelző biomarkerekből.

Fontos nyomon követned az éhgyomri inzulinszintedet is.

A kiváló Ivor Cummins az alábbi megfigyelést tette: Amikor az inzulinszint alacsony, a magas LDL részecskeszám és a magas trigliceridszint nem uta arra, hogy magasabb lenne a szívbetegség kockázata.

Azonban amikor magas az inzulinszint, a magas triglicerid és LDL jelentette kockázat is megnő.

Amikor az éhgyomri inzulinszint >15 uU/mL, a szívbetegség kockázata azonos trigliceridszint mellett a 6,7-szeresére növekszik. Azonos LDL-P szint mellett pedig a 11-szeresére emelkedik.

A magas LDL és magas inzulinszint kombinációja sokkal aggasztóbb, mint a magas LDL és alacsony inzulinszinté.

A szénhidrátok károsítják az artériák védelmi rendszerét is

Mi más okozhat még szívbetegséget? Az artériák belső falának károsodása.

A szénhidrátok nem csak inzulinrezisztenciát és magas remnant koleszterint okoznak, de károsítják az artériák védelmi rendszerét is.

Ivor Cummins lenti képe a sejt körüli mátrix – az első védelmi vonalad – állapotát mutatja szénhidrátok fogyasztását megelőzően és követően.

A szénhidrátok elpusztítják az artériák védelmi rendszerét.

Konklúzió

Átmosták az agyad, hogy elhidd, az alábbiak okoznak szívbetegséget:

  • Steak
  • Koleszterin
  • Telített zsírok

A valódi kiváltó okoknak azonban semmi közük ehhez a háromhoz. A tényleges okok az alábbiak:

  • Finomított szénhidrátok
  • Magolajok
  • Oxidált LDL részecskék
  • A sejt körüli mátrixot károsító gyulladás
  • Magas vérnyomás

A túl alacsony koleszterinszint SOKKAL rosszabb, mint a túl magas. Az LDL szint túlzott mértékű csökkentése a halál elérésének leggyorsabb módja.

A húsok koleszterinszint-növelő hatására pozitívumként kellene tekinteni, nem pedig hátrányként.

Elég részletesen kibeszéltük a témát, úgyhogy bízom benne, hogy sokat tudtál tanulni ebből a cikkből. Nem volt könnyű összeszedni ennyi infót – valójában évekbe telt mindezt elsajátítani és javítani az egészségi állapotomon.

Ideje neked is visszaszerezned az irányítást.

Link: https://carnivoreaurelius.com/cholesterol-on-carnivore-diet/